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Deutschland

Pleuropneumonie durch Infektion mit Actinobacillus pleuropneumoniae (App)

Die von Actinobacillus pleuropneumoniae (App) verursachte Pleuropneumonie kann mit einer hohen Mortalität und mit hohen Leistungsminderungen der Masttiere einhergehen.
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  • Die Stämme von A. pleuropneumoniae besiedeln in der Regel die Nasenhöhle und die Mandeln, während einige der virulenten Stämme bis zur Lunge vordringen und dort die Krankheit verursachen (Gottschalk und Taylor, 2006).

    Insgesamt sind 18 Serotypen bekannt und obwohl manche Serovare als besonders virulent angesehen werden, gibt es diesbezüglich keine zwingenden Zusammenhänge, sodass die Isolate eines bestimmten Serotyps manchmal eine Erkrankung verursachen, manchmal aber auch nicht. Der Schweregrad der Actinobacillus-Pleuropneumonie (APP) ist abhängig von der Virulenz des beteiligten Erregers, sowie von der Herdenimmunität und den herrschenden Umwelt- bzw. Haltungsbedingungen. Zu den Virulenzdeterminanten zählen die Zytotoxine Apx I, Apx II, Apx III und Apx IV (Bosse et al., 2002).

    Die immunologische Empfänglichkeit eines Bestands hängt von den Konzentrationen an maternalen Antikörpern, die 5-12 Wochen nach der Geburt nachgewiesen werden können, ab bzw. vom Vorhandensein nicht virulenter App-Stämme, die eine Kreuzimmunität erzeugen. Häufig treten Mischinfektionen mit mehreren Serovaren auf. Zu den krankheitsfördernden Haltungsbedingungen zählen hohe Besatzdichte, häufige Tierzugänge oder Umstallungen, abrupte Änderungen von Temperatur oder Luftfeuchtigkeit im Stall, sowie schlechte Belüftung.

    Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion durch Trägertiere. Ferkel können ab der zweiten Lebenswoche durch die Sau infiziert werden und streuen danach die Infektion innerhalb ihrer Kohorte, sodass es mit schwindenden maternalen Antikörpern nach dem Absetzen zur Erkrankung kommen kann. Der Erreger wird in hoher Zahl mit den Nasensekreten ausgeschieden und überlebt unter durchschnittlichen Umweltbedingungen drei Tage im Schleim. In Wasser mit einer Temperatur von 4 °C kann App 30 Tage lang überleben.

  • Die Diagnose der APP erfolgt anhand der typischen klinischen Symptome und des Sektionsbefundes sowie des Nachweises von A. pleuropneumoniae in Kulturen von verändertem Lungengewebe.

    Diagnose Table

    Zur Unterscheidung zwischen pathogenen App-Isolaten und den eng verwandten kommensalen Spezies muss ein biochemisches Profil angefertigt werden.

    • Isolierung des Erregers aus Tonsillenabstrichen: Auch nicht virulente Stämme des Bakteriums können im oberen Atemtrakt vorhanden sind (die ebenfalls einige wenige Toxingene besitzen können, was verwirrend sein kann).
    • Serotypisierung von Isolaten: ist möglich, lässt jedoch keine verlässliche Aussage hinsichtlich der Virulenz zu.
    • Identifizierung des Erregers mittels PCR: zielt auf den Nachweis der Toxingene oder der Gene für die serotypischen Determinanten. Serologische Untersuchungen (ELISA) auf Herdenniveau zur Identifizierung der App-spezifischen Antikörper: häufig verwendete Methode, doch ist die Interpretation der Ergebnisse schwierig. Diese Tests weisen die auf spezifische Serotypen gerichteten Antikörper (basierend auf den Kapselantigenen) oder Antikörper gegen z.B. das Apx-IV-Toxin (das allen Mitglieder der App-Spezies gemein ist) nach. Die Anwesenheit von Antikörpern gegen Actinobacillus pleuropneumoniae sagt jedoch nichts über das virulente Potenzial des Bakteriums aus.
  • Eine frühzeitig einsetzende Antibiotikatherapie ist entscheidend, um die Mortalität zu minimieren. Hochgradig erkrankte Schweine erhalten eine parenterale Behandlung mit einem geeigneten Antibiotikum auf Basis des Resistenztestes.
  • APP-freie Bestände: Aufrechterhaltung des APP-freien Status durch Kontrollen aller Zukäufe (nur aus ebenfalls APP-unverdächtigen Beständen; systematische Quarantäne aller Tierzugänge).

    Latent infizierte Bestände
    : Haltung strikt nach dem "Alles rein - Alles raus" Prinzip, mit antibiotischer Therapie erkrankter Tiere. Es sind Impfstoffe zugelassen, die gegen ein Serovar gerichtet sind oder Subunit-Vakzinen, die die vier Toxoide ApxI, ApxII, ApxIII und ApxIV enthalten und damit alle gängigen Serovare abdecken (5). Zusätzlich sind Maßnahmen wie Verbesserung des Stallklimas, Verringerung der Besatzdichte sowie strikte Hygiene und regelmäßige Desinfektion zu beachten.
    1. Gottschalk M, taylor D. 2006. Actinobacillus pleuropneumoniae. in: Diseases of swine. eds, Straw B.
    2. Zimmerman JJ, D'allaire S, and Taylor D. 9th Edn. Blackwell Publishing. Oxford.
    3. Bosse J, Janson H, Sheehan B, Beddek A, Rycroft N, Kroll S, Langford P. 2002. Actinobacillus pleuropneumoniae: Pathobiology and pathogenesis of the infection. Microbes and Infection 4: 225-235. Anon. 2004. VLA Quarterly Surveillance Report: 8:5-6.
    4. Andersen LV, Gram S. 2004. Successful elimination of A. pleuropneumoniae, M. hyopneumoniae, and PRRS V by partial depopulation, early weaning, andtilmicosin treatment. Proceedings of the 18th Congress of the International Pig veterinary Society, Hamburg, p179.
    5. Heinritzi K, Gindele HR, Reiner G, Schnurrbusch U 2006.Schweinekrankheiten. Verlag Eugen Ulmer. S144 ff.