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Deutschland

PRRS

Porzines Reproduktives und Respiratorisches Syndrom

PRRS (porzines reproduktives und respiratorisches Syndrom) hat sich seit dem ersten Auftritt in den späten 80er-Jahren des vergangenen Jahrhunderts praktisch auf der ganzen Welt verbreitet.In endemischen Gebieten sind in der Regel 60-80% der Bestände PRRSV-positiv.

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  • Die PRRS-Viren sind RNA-Viren aus der Familie der Arteriviridae. Die deutliche genetische Instabilität der PRRS-Viren erklären deren Variabilität und die vielfältigen Manifestationsformen der Erkrankung. Man unterscheidet zwei Gruppen von Stämmen, einen amerikanischen und einen europäischen Virusstamm.

    Die Einschleppung der Infektion in vormals negative Bestände erfolgt hauptsächlich über Trägertiere bzw. deren Exkrete und Sekrete (inklusive Sperma), wobei die lange Dauer der Virämie und der Virusausscheidung mit Nasensekreten und Speichel (bis zu 25 Tage) und mit dem Sperma (bis zu 90 Tage) entscheidend zur Verbreitung der Krankheit beitragen. Das Virus überlebt in der Umwelt bei warmen Temperaturen zwar nur weniger als 24 Stunden, kann jedoch über kurze Distanzen auch aerogen bzw. über längere Distanzen auch über kontaminierte Gegenstände, Schweinetransporter oder Insekten übertragen werden.

    Von Überlebenszeiten des Virus bis zu 30 Tagen bei einer Umgebungstemperatur von 4 °C ist berichtet worden. Sobald das Virus in einen Bestand eingeschleppt wurde, kann die Übertragung von Schwein zu Schwein transplazentär, aerogen oder durch orale Aufnahme kontaminierten Materials erfolgen, doch wird PRRSV vorwiegend via parenteraler Inokulation von Hautwunden sowie über unhygienische Injektionsnadeln, Geräte zum Kürzen der Zähne oder zum Schwanzkupieren bzw. über stechende oder beißende Insekten übertragen.

    Der Infektionszyklus in einem typischen betroffenen Bestand beginnt mit der Geburt einiger virämischer Ferkel von virämischen Sauen, die nach Umstallen ins Flatdeck für die horizontale Verbreitung der Infektion unter den anderen Ferkeln der Gruppe sorgen, sodass zunehmend Absatzferkel und Läufer infiziert werden. Eine Herde kann durch multiple PRRSV-Stämme in Serie oder parallel infiziert werden, und je nach Verwandtschaftsnähe der Stämme kann es zur Kreuzimmunität kommen oder auch nicht.
    Das Virus vermehrt sich in den Lungenmakrophagen, wodurch die Abwehr über einen Zeitraum von ca. 3 Wochen beinträchtigt ist, was Sekundärinfektionen Vorschub leistet.

  • Der Schweregrad der klinischen Symptome hängt von der Virulenz des vorliegenden PRRSV-Stammes, der angeborenen Empfänglichkeit der Schweine, einer eventuell vorbestehenden Immunität infolge Kontakts mit einem eng verwandten Feld- oder Impfstamm sowie der Anwesenheit anderer endemischer Infektionen ab.

    Die Reproduktionsstörungen manifestieren sich in der Regel in Form von Frühgeburten (nach 100 Tagen Trächtigkeit) oder Würfen mit anscheinend gesunden wie auch lebensschwachen Ferkeln, bzw. toten oder mumifizierten Ferkeln. Werden Sauen in der frühen Trächtigkeit infiziert, kommt es zum Abort mit nachfolgenden Fruchtbarkeitsstörungen. Am stärksten wirkt sich die Erkrankung jedoch im letzten Drittel der Trächtigkeit aus. Kleine mumifizierte Ferkel weisen darauf hin, dass die Infektion frühzeitig in der Trächtigkeit erfolgt ist. Die Sauen können Agalaktie, Apathie, Fieber und Hautverfärbungen aufweisen und die Mortalität kann 1-4% betragen. Bei Ebern können die Symptome in der akuten Phase in Lethargie, Apathie und reduzierter Libido bestehen. Die Spermaqualität ist während eines Zeitraums von 2-10 Wochen nach der Infektion reduziert.

    Atemwegserkrankungen: Bei den Absatzferkeln kann sich die PRRSV-Infektion als Pneumonie mit Husten, verringerten Tageszunahmen, Kümmern, rauem Haarkleid, Kachexie sowie Dyspnoe manifestieren.
    Zudem kann es zu gesteigerter Prävalenz anderer, bereits im Bestand vorhandener endemischer Infektionen wie Salmonellose, Glässersche Krankheit (Haemophilus parasuis), Streptokokkenmeningitis oder –arthritis (Streptococcus suis), bakterielle Pneumonie oder PMWS (porzines Circovirus) kommen. Der Sektionsbefund wird oft durch andere endemische Infektionen verschleiert. Bei einer Monoinfektion mit PRRSV sind die Lungen gelblich-braun verfärbt, nicht kollabiert und von gummiartiger Konsistenz. Eine interstitielle Pneumonie kann im Rahmen der histopathologischen Untersuchung diagnostiziert werden.

  • Werden verdächtige klinische Symptome in der Herde bemerkt, sollte alles getan werden, um das PRRS-Virus nachzuweisen. Das diagnostische Standardverfahren ist die PCR-Untersuchung (Polymerase-Ketten-Reaktion) auf virale RNA in Probenmaterial von frischen Läsionen (Lunge oder Leber frischer Feten oder lebensschwacher Neugeborener sowie Lunge oder Blut von Absatzferkeln). Ein Virusnachweis ist zwischen 24 Stunden und 25 Tagen nach der Infektion möglich. Eine Sequenzierung des PCR-Produkts ist hilfreich, um eine neue PRRSV-Infektion von einer älteren, stabilen, endemischen Infektion mit einem vorhergehenden Stamm zu unterscheiden.

    Obwohl auch immunhistochemische Methoden oder die Virusisolation zur Bestätigung des Verdachts auf PRRS herangezogen werden können, ist die PCR-Technologie doch immer mehr das diagnostische Verfahren der Wahl. Die serologische Untersuchung zum Nachweis von Anti-PRRSV-Antikörpern mittels ELISA ist eine nützliche Methode, um in nicht geimpften Herden die Infektion zu bestätigen bzw. auszuschließen. Antikörper sind ab dem siebten Tag nach Infektion nachweisbar. Soll unterschieden werden zwischen Antikörpern nach Feldinfektion oder Impfung, kann der IPMA durchgeführt werden. Eine Sequenzierung des isolierten Stammes ist in ausgewählten Labors möglich.

  • Was den Ausbruch einer akuten PRRS bei Absatzferkeln betrifft, so lassen sich dessen Auswirkungen durch eine Impfung mit modifizierten Lebendimpfstoffen zum Zeitpunkt des Absetzens verringern, wobei der dadurch tatsächlich erreichte Schutz von der Ähnlichkeit der Antigenstrukturen zwischen Impf- und Feldstamm abhängig ist. Auch Maßnahmen zur Reduzierung der Virusübertragung wie eine verbesserte Hygiene bei Geräten (Injektionsnadeln etc.) und eine Beschränkung des Umsetzens von Ferkeln sind hilfreich. Schließlich ist auch die Bekämpfung anderer, bereits endemischer Krankheiten im Bestand von Bedeutung.
     
    Wo die PRRSV-Infektion bereits endemisch ist, besteht der Schlüssel zur erfolgreichen Bekämpfung in der Stabilisierung der Immunität der gesamten Herde. Eine belastbare Immunität von Jungsauen und Sauen (durch Impfung oder Exposition mit dem vorherrschenden Feldstamm) sorgt dafür, dass keine virämischen Absatzferkel mehr die Infektion in die Läuferphase hineintragen. Diese Stabilisierung muss dadurch unterstützt werden, dass nur PRRS-freie Jungsauen bzw. Sperma von PRRS-freien Ebern zugekauft wird.

    Durch Umstellung auf das "Alles rein - Alles raus" Verfahren bei Absatzferkeln und Läufern kann verhindert werden, dass die aktuell virusfreien Absatzferkel infiziert werden. Beim Entschluss, eine Ausmerzung der PRRSV-Infektion mit den genannten Maßnahmen zu versuchen, sollte die Wahrscheinlichkeit einer Reinfektion über benachbarte Betriebe berücksichtigt werden. Dazu sollte kein Schweinebestand im Umkreis von 2-3 km liegen und keine Haupttransportstrasse für Schweine im Umkreis von 1-2 km.

  • PRRS-freie Herden liegen in der Regel in Gebieten mit geringer Schweinedichte. Der Status der PRRS-Unverdächtigkeit kann in diesen Betrieben durch eine verstärkte Kontrolle aller möglichen Routen für die Einschleppung des Virus relativ leicht aufrechterhalten werden.

    Zu diesen Maßnahmen zählen ein Screening aller für die Remontierung vorgesehenen Tiere, sowie die Quarantäne nach erfolgtem Zukauf und der Bezug von Sperma aus akkreditierten PRRS-unverdächtigen Zuchteberbeständen. PRRS-freie Herden werden zunehmend dadurch geschützt, dass Luftfilter das Eindringen des Virus verhindern.

    1. Zimmerman J, Benfield D, Murtaugh M, Osorio F, Stevenson G, Torremorell M. 2006. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (Porcine Arterivirus). In: Diseases of Swine. Eds, Straw B, Zimmerman JJ, D'Allaire S, and Taylor D. 9th Edn. Blackwell Publishing. Oxford.
    2. Kimman TG, Cornelissen LA, Moormann RJ, Rebel JM, Stockhofe-Zurwieden N. 2009. Challenges for porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) vaccinology. Vaccine. 27(28):3704-18. Epub 2009 Mai 3.